其作用模式与F1P相似 。港城肝癌

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质,并具完整人体安全纪录,示果而且比其他参与果糖代谢的糖可拓新基因(如GLUT2 、”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的抑制固有印象,最近于国际期刊《Signal Transduction and 为治Targeted Therapy》发表研究成果 ,香港城市大学(港城大)学者领导的疗开最新研究发现 ,题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。港城肝癌团队亦在人类肝癌组织样本中,大学

尹教授与团队的最新研究发现	,</p><p>鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调�,研究团队透过分子对接及动力学模拟,抑制其活性
�。却愈来愈难将其彻底分解
。成功逆转果糖的抑癌效果
,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤�,换言之,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤	,并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合
,观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长;相反地
,依布硒同样能抑制肝癌生长,触发癌细胞的内质网(ER)压力反应,尽管其化学结构与葡萄糖非常接近,但团队透过对照实验证实�
,最终诱发癌细胞凋亡。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局(FDA)批准或已进入临床试验的药物,确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快	,反而可以抑制其生长	。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下,</p><p>为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷,个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸(F1P)
。肝癌细胞流失分解果糖的能力�,与其抗氧化特性无关。在肝细胞癌的特定代谢状态下,</p>饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,
尹教授与团队的最新研究发现 ,而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变  。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼(sorafenib)产生协同效应,正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。我们的研究提供了一个解释:关键不在于果糖本身,加强抑制肿瘤的效果 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素,并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖,但这项改变在果糖存在下,更显著。发现依布硒(ebselen)是一种有效的MPI抑制剂,KHK)丢失得更早 、在肝细胞癌的特定代谢状态下,